未来研究应着力于解决靶向特异性、临床转化和精准调控等关键问题，探索炎症不同阶段EGCs表型转换的关键节点，建立时序特异性干预方案，开发针对特定EGCs亚群的精准靶向策略减少系统性副作用，为开发基于EGCs调控的新型治疗策略提供基础。肠神经胶质细胞作为肠道神经系统的核心组分，发挥对神经元在营养和支持作用，同时通过与神经元、免疫细胞和肠上皮的相互作用，参与调控胃肠道运动、维护肠上皮屏障、免疫稳态及组织修复等功能，在动物肠道炎症损伤修复中发挥关键作用。EGCs具有高度可塑性，在肠道炎症反应调节中呈现双重性。
 

在炎症初期，活化的EGCs通过分泌钙结合蛋白S100β、一氧化氮、白细胞介素-1β等促炎介质放大炎症反应，诱导上皮屏障损伤；在消退期，EGCs通过胶质细胞源性神经营养因子、转化生长因子-β等因子促进巨噬细胞向M2型转化，并经由Wnt信号通路支持肠道干细胞增殖与分化，加速黏膜修复。通过调控EGCs活性、免疫细胞互作及相关信号通路可缓解肠道炎症，促进损伤修复。系统综述了EGCs的定位和分类、在胃肠道中的生理功能及其在肠道炎症反应中的双向调控机制，以期为靶向EGCs的肠道疾病治疗策略提供理论依据。
 

出自《肠神经胶质细胞在动物肠道炎症损伤修复中的作用》作者岳佳欣，易梓瑞，田果。