在病理状态下，其浸润显著增加并大量释放炎症因子和活性氧破坏关节微环境稳态，同时加速软骨退变。巨噬细胞在炎症环境中向促炎M1表型极化，释放IL-1β、TNF-α、IL-6等关键促炎因子，并分泌MMPs及ADAMTS-5等基质降解酶，直接造成软骨细胞死亡及细胞外基质降解，同时强烈刺激滑膜成纤维细胞的增殖与活化。增生的滑膜组织逐渐形成血管翳结构覆盖于软骨表面，研究发现正常软骨下骨中H型血管占比约为15％～20％，而在骨关节炎患者中可达到40％～50％。异常增生的血管通透性显著增高，容易引起血浆渗漏、组织水肿、炎症细胞聚集等问题。
 

异常增生的H型血管能穿透钙化软骨进入深层位置造成软骨与软骨下骨的正常界面被破坏。与此同时，软骨下骨微血管的功能下降，血流量减少、血液淤积、微小血栓形成等相继出现。以上问题会造成骨内高压与局部缺血，加快软骨退变的速度。关节炎在力学支撑、血管、免疫炎症等方面都出现了问题，随之而来的是代谢物质的变化。骨关节炎发展的过程中，关节腔内氧分压会持续下降，缺氧的内部环境引发病理性血管生成，同时糖酵解增强，乳酸升高，炎症因子的表达上调，线粒体功能也受到影响。骨关节炎患者的软骨细胞糖酵解速度加快，随之产生的大量乳酸加剧了炎症反应。
 

出自《骨关节炎微环境中的力学-免疫-代谢-血管交互机制及再生医学干预策略》作者莫学燊，曾平，郑海波。