异常血管生成会改变骨组织结构与关节力学特性，应力分布与传导情况受到影响，正常软骨下微血管网络不仅可以完成营养运输，还能通过液压传导分散关节负荷。有研究发现软骨下组织比较脆弱但带有微弹性，关节负荷大多通过液压传递，而不是依靠骨结构传递。正常微血管网络可以维持液压传导，让力学支撑变得均匀，微血管发生病变使液压传导失去作用，负荷直接作用于骨小梁，应力集中与微小损伤会不断积累。血压是骨关节炎的独立危险因素，血流动力学参数与软骨下骨小梁结构有密切联系，力学负荷也会影响骨小梁形态，这说明血管系统可以通过改变骨小梁结构，影响整体力学性能。
 

骨组织工程研究发现搭建带有可灌注微通道的血管化骨移植物，能在动物骨缺损模型中实现更好的血管化与成骨效果，这类血管化支架的松质骨抗压性能和天然松质骨接近，而且皮质骨力学强度更高，说明重建微血管不仅能恢复营养供给，还能明显提升骨组织力学承载能力。间充质干细胞会分泌可溶性细胞因子和外泌体，对关节内部环境进行多方位、多靶点的整体调控。研究证实，间充质干细胞分泌的多前列腺素E2和IL-10，让滑膜巨噬细胞从促炎M1表型向抗炎修复M2表型转化，VEGF分泌量会从源头减少，抑制滑膜血管翳形成，病理性血管生成会被进一步阻断。外泌体是干细胞旁分泌的重要组成部分，在骨关节炎内部环境修复中可以发挥多层次、多靶点的调控作用。
 

出自《骨关节炎微环境中的力学-免疫-代谢-血管交互机制及再生医学干预策略》作者莫学燊，曾平，郑海波。