同时，PRP来源外泌体中的miR-25-3p通过调控MAP4K2/Hippo/TNFAIP3通路抑制软骨细胞焦亡，缓解骨关节炎进展。有研究进一步证实了PRP中小细胞外囊泡主要来源于血小板，其包含的miRNA和物质直接影响滑膜细胞代谢、PI3K/Akt及钙信号通路，保护滑膜细胞免受IL-1β的分解代谢攻击。这些发现将PRP的免疫调控机制从传统的“生长因子混合物”层面推进到了“miRNA-信号轴-免疫细胞重编程”的新高度。
 

PRP携带的VEGF属于促血管生成因子，生理水平的VEGF有助于软骨下骨与滑膜形成营养性的微小血管；但在实际临床操作里，因PRP制备工艺以及白细胞含量的差异，其VEGF浓度会出现几十到几百pg/mL的大幅波动，进而对治疗结果造成直接影响；一旦VEGF活性过高，就可能诱发关节退变、骨质异常生成以及血管通透性上升，最终导致持续性疼痛和炎症。PRP除了对炎症反应、血管生成有影响，在代谢方面，PRP可以通过抑制AMPK磷酸化和NF-κB活化逆转LPS诱导的软骨细胞线粒体损伤、减少活性氧生成、抑制线粒体通透性转换孔的开放，同时促进转化生长因子β、血小板源性生长因子、Ⅱ型胶原α1链表达并抑制MMP3。
 

出自《骨关节炎微环境中的力学-免疫-代谢-血管交互机制及再生医学干预策略》作者莫学燊，曾平，郑海波。