表观遗传的异常是脑卒中后基因表达紊乱的重要原因，通过表观遗传的调控可精准调节损伤与修复相关基因的表达，促进神经功能的恢复。非编码RNA通过靶向调控下游基因的转录和翻译，在脑卒中后基因表达网络的重塑中发挥重要作用。针刺可通过下调神经转录抑制因子REST的表达，解除其对miR-21-3p的抑制作用，并上调miR-21-3p表达，进而抑制其下游促凋亡靶点PDCD4基因的表达，最终减少脑组织TUNEL阳性细胞数量，发挥抗细胞凋亡作用。头针疗法可通过抑制下游STAT3信号通路的激活，降低ICH大鼠脑组织神经炎症反应，其机制可能与调控circ-0001878/miR-7a-5p轴有关。
 

电针可通过上调脑组织中miR-372-3p的表达，进而靶向负调控其下游靶基因硫氧还蛋白互作蛋白的表达，降低海马组织中促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6的水平，减轻神经炎症反应。组蛋白乙酰化修饰通过影响靶基因启动子区的转录活性，精准调控凋亡和血脑屏障相关基因的表达。电针可通过表观遗传机制调节靶基因的组蛋白乙酰化修饰，降低基质金属蛋白酶-9基因启动子区H3K9ace/H3K27ace的富集，同时增加TIMP-2基因启动子区H3K9ace/H3K27ace的富集，下调基质金属蛋白酶-9mRNA、上调金属蛋白酶组织抑制剂-2mRNA的表达，有效降低血脑屏障的通透性，改善神经功能缺损。
 

出自《针刺治疗脑卒中作用机制研究进展》作者程晓丛，王雨潇，何晓雅。