因此，糖尿病诱导的造血失调并非被动反应，而是主动推动慢性炎症状态与多器官损伤的关键环节。HSPCs动员是受到多层级精细调控的主动生理事件。在生理情况下，干细胞因子与c-Kit之间的信号轴，以及主要由骨髓基质细胞产生的C-X-C基序趋化因子配体12与表达于HSPCs的C-X-C基序趋化因子受体4/C-X-C基序趋化因子受体7之间的结合作用，共同将HSPCs锚定在骨髓微环境中。当机体处于应激、炎症或造血需求增加等状态时，骨髓微环境中CXCL12的表达水平或空间分布发生改变，从而触发HSPCs自骨髓向外周循环的动员。
 

此外，骨髓交感神经纤维释放的去甲肾上腺素参与昼夜节律性HSPCs释放，而巨噬细胞通过分泌多种稳态因子参与HSPCs的保留与归巢调控，共同维持造血微环境的动态平衡。多项临床研究显示，无论是T1DM还是T2DM患者，缺血刺激或粒细胞集落刺激因子诱导后外周循环中CD34+细胞数量的增加幅度均显著低于非糖尿病对照；在未受缺血刺激的情况下，糖尿病患者外周循环中的CD34⁺细胞数量与对照组相比，没有明显变化。然而，在标准剂量G-CSF动员条件下，对照组CD34⁺细胞绝对计数较基线增加2.2倍，而糖尿病患者的HSPCs数量几乎无法有效增加。
 

出自《糖尿病驱动的造血重塑与代谢记忆》作者武艺雯，董芳，胡晓霞。