对于成肌细胞早期分化阶段，泛素连接酶E3在该过程中充当重要的启动器。例如，肌肉萎缩F-box蛋白以及DELTEX家族的Deltex E3泛素连接酶2能够靶向识别主转录因子MyoD，介导MyoD多聚泛素化并送入26S蛋白酶体降解。这一机制在成肌细胞分化早期极为重要，目的用于防止成肌细胞在未准备好时过早分化或者在应激状态下抑制分化。在成肌细胞分化的中晚期，即多核肌纤维的形成阶段，大量的结构蛋白质需要进行表达、组装与更新。三重基序63不仅能够通过降解肌球蛋白重链、肌球蛋白结合蛋白C1和肌钙蛋白3等来促进肌萎缩。
 

此外，MURF1还可以在成肌细胞分化后期时参与到肌球蛋白的重塑过程。此外，泛素化修饰还广泛参与调控细胞增殖与代谢相关信号通路，实现对成肌分化过程的影响。TRIM32在成肌细胞的增殖和分化的过程中有表达，能够正向的调控成肌细胞的分化、调控成肌细胞增殖与退出细胞周期。TRIM32还通过泛素化降解一些抑制成肌分化的蛋白质，从而使成肌分化顺利的进行。Cbl-b主要通过靶向作用于胰岛素样生长因子I信号中间体IRS-1，通过降解IRS-1抑制IGF-I/Akt通路，从而抑制成肌细胞分化过程。
 

出自《泛素化修饰对细胞分化的作用及调控机制》作者程仪昭，付晖，徐道华。