在无创物理治疗方面，应用脉冲式低强度聚焦超声能够改变卵巢的内部结构与排列方式，影响Hippo信号通路。且该物理干预不仅能降低PCOS大鼠的雄激素水平，还能有效调节M1型与M2型巨噬细胞的比例，促进窦状卵泡向成熟卵泡发育。巨噬细胞极化失衡深度参与了PCOS的“内分泌代谢-免疫-生殖”病理网络，是连接上游内分泌代谢紊乱与下游生殖损伤的核心。高雄激素、胰岛素抵抗以及肠道菌群失调等上游病理刺激，会共同驱动巨噬细胞发生促炎性的M1型极化偏移，直接打破局部的免疫稳态，导致颗粒细胞凋亡、卵泡发育停滞、子宫内膜容受性下降等生殖损害。
 

局部过量释放的炎性介质还能反向干扰全身的内分泌代谢系统，加剧恶化PCOS本身的糖脂代谢紊乱与高雄激素血症，共同推动疾病的持续进展。虽然靶向基因干预及纳米医学等新型疗法在调节PCOS免疫微环境中具有广阔前景，但目前的机制研究还有明显的局限。现有研究多局限于经典的M1/M2二分法表型模型，但实际上，卵巢和脂肪组织里还存在大量中间态或混合表型的巨噬细胞亚群，其在不同病理阶段的分布规律、功能特征及分子交互机制并未完全阐明。
 

出自《巨噬细胞极化在多囊卵巢综合征中的作用机制及靶向干预研究》作者赵雪，姚博，徐思达。