MAPK家族参与骨形成及炎症反应的作用机制2026-09-23 08:40:47
JNK是一种核心的应激激活蛋白激酶，包括JNK1、JNK2和JNK3这3种亚型。JNK1和JNK2在生物体组织的细胞中普遍表达，JNK3的表达则较为特定，主要集中于心脏、大脑以及睾丸这3个关键器官。JNK信号通路的激活与可被多种应激因素如紫外线辐射、热激、渗透压、炎症因子、组织损伤刺激等有关，信号级联将信号输送到小GTP酶，它们直接或间接激活MAPKKK，导致MAPKK被磷酸化，直接激活JNK和下游MAPK活化的蛋白激酶，JNK-MAPK通路被激活。JNK可以磷酸化蛋白质及其相关基因，进而调控转录过程。MAPK家族在局部炎症反应、骨形成和骨重建中起着关键作用。EＲK5作为一种新近识别的MAPK家族成员，在调节骨稳态方面发挥着至关重要的作用。此外，MAPK的其他级联与骨折愈合也存在一定的联系，有研究指出，樱黄素可通过活化EＲK1/2通路上调成骨特异性转录因子2，促进大鼠成骨细胞增殖分化。低频脉冲电磁场依赖p38 MAPK通路促进大鼠颅骨成骨细胞矿化成熟，激活JNK则可缓解氧化应激造成的成骨细胞功能障碍。
以下将从MAPK调控炎症因子、成骨细胞和破骨细胞的3个角度阐述MAPK通路与骨折愈合的关系。炎症因子在骨折愈合过程中扮演着非常重要的角色，它们参与了从损伤发生到骨组织修复的各个阶段。在此过程中它们分化、激活或极化以分泌细胞因子，用于招募免疫细胞，刺激血管生成和促进间充质干细胞分化以及增强细胞外基质合成来确保正常的骨折愈合。研究表明，激活MAPK信号通路，能提升EＲK1/2、p38 MAPK和JNK在炎症中的表达来影响骨折愈合，其中p38 MAPK通路对炎症因子增殖、分化的调控作用最为显著。
出自《丝裂原活化蛋白激酶信号通路在骨折愈合中的研究进展》作者王通，郑宇，杨虎。
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