干扰素γ预处理的骨髓间充质干细胞与淋巴细胞共培养，能明显抑制CD8+ T淋巴细胞的增殖，随着干扰素γ浓度的增加，抑制能力逐渐增强，且加入干扰素γ抑制剂后，依剂量依赖的方式逆转其对CD8+T淋巴细胞的增殖作用。用干扰素γ预处理的脂肪间充质干细胞低表达MHC-Ⅰ，高表达MHC-Ⅱ，细胞培养上清液中白细胞介素10水平明显增加，转化生长因子β水平明显降低，且Jagged-2分子表达增加，而Delta-1不表达，干扰素γ预处理脂肪间充质干细胞可能通过Notch信号通路中Jagged-2配体来增强免疫抑制活性。促炎因子能够影响间充质干细胞的MHC-Ⅱ分子表达水平，低浓度干扰素γ能刺激间充质干细胞 MHC-Ⅱ表达上调，高浓度的干扰素γ则抑制MHC-Ⅱ表达，同时上调程序性死亡配体1。间充质干细胞中程序性死亡配体1表达的下调会减弱间充质干细胞的免疫抑制作用。
 

因此，存在一个干扰素γ水平决定的反馈环路，即影响间充质干细胞的MHC-Ⅱ和程序性死亡配体1表达，也导致免疫反应的增强或减弱。当间充质干细胞暴露在损伤因素下如细菌感染时，低浓度干扰素γ促进间充质干细胞MHC-Ⅱ分子表达上调，促进细菌抗原的呈递，导致T细胞活化并分泌干扰素γ；高浓度干扰素γ抑制间充质干细胞MHC-Ⅱ分子表达，关闭间充质干细胞抗原提呈作用并上调程序性死亡配体1表达，抑制T细胞活化。然而利用RNA干扰技术沉默大鼠骨髓间充质干细胞的干扰素γ基因表达，与大鼠脾淋巴细胞共培养之后，脾淋巴细胞活力明显降低，肿瘤坏死因子α水平增加，而白细胞介素10水平明显降低。利用炎症因子干扰素γ、肿瘤坏死因子α或miRNA干扰技术适当对间

充质干细胞进行预处理，可能是提高间充质干细胞治疗免疫相关疾病可行方法之一。
 

出自《炎症因子干预影响间充质干细胞的免疫调控特性》作者王婕，余丽梅。