Forbester等阐明，细胞因子IL-22可通过促进吞噬溶酶体融合，激活肠上皮细胞自主的抗菌程序，从而有效清除胞内沙门氏菌。Nickerson等则通过比较不同肠道区段如回肠与结肠来源的类器官，揭示了宿主组织微环境对伤寒沙门氏菌感染结局的差异化影响，反映了宿主自身结构在决定感染易感性中的关键作用。Lawrence等利用HIO与中性粒细胞共培养模型，揭示了肠炎沙门氏菌与鼠伤寒沙门氏菌HIO感染诱导的宿主免疫反应存在显著差异，从分子层面证实了不同血清型在相同宿主背景下可引发特异性免疫应答。
 

致泻大肠杆菌是引发全球范围内腹泻及肠外感染的重要病原体，其多样的致病型如肠致病性大肠杆菌、肠产毒性大肠杆菌、肠出血性大肠杆菌及肠集聚性大肠杆菌等及相应的复杂致病机制，对感染模型提出了严峻挑战。能够精准模拟人肠道复杂结构与功能的类器官模型，为系统解析不同致病型大肠杆菌的毒素作用、黏附定植、宿主免疫应答及开发新型研究工具提供了理想平台。在毒素作用机制研究方面，类器官模型擅长再现致泻大肠杆菌作用的时空动态与信号网络。Foulke-Abel等利用人小肠类器官，证实其能模拟离子转运过程，并明确了cAMP信号通路在ETEC热不稳定毒素诱导的分泌性腹泻中的核心作用。
 

出自《肠道类器官模型在食源性致病微生物研究中的进展与挑战》作者郑军龙，付贵，张小蓝。