Poole等证明肠外致病性大肠杆菌依赖1型菌毛尖端蛋白FimH介导肠道上皮的侵入与易位。Rajan等利用多肠段类器官模型，揭示了EAEC的黏附模式存在显著的肠段特异性与供体个体差异，并由集聚性黏附菌毛II主导。Kumar等的研究则阐明了ETEC的EtpA黏附素作为A型血特异性凝集素，能加速细菌黏附与毒素递送，解释了A型血个体对严重ETEC腹泻易感性更高的现象。巨噬细胞-类器官共培养模型揭示了上皮-免疫协同应答在致泻大肠杆菌感染中的关键作用，中性粒细胞的引入则拓展了对EHEC感染免疫动态的理解。
 

Noel等建立了首个人源巨噬细胞-肠道类器官共培养模型，揭示了巨噬细胞不仅能增强上皮屏障功能，还能与上皮细胞协同应对致病性大肠杆菌感染。Karve等在HIO中引入中性粒细胞，证实EHEC感染可触发活性氧产生、IL-8含量上调及中性粒细胞招募等先天性免疫反应。Pradhan等利用不同复杂度的iPSC来源类器官，系统研究了志贺毒素引起的上皮与间质细胞死亡、组织修复破坏以及其在维持屏障完整性前提下的跨上皮转运等复杂组织响应。在研究方法学创新层面，类器官技术的迭代为研究不断开辟新路径。
 

出自《肠道类器官模型在食源性致病微生物研究中的进展与挑战》作者郑军龙，付贵，张小蓝。