在炎症环境中，间充质干细胞释放包括转化生长因子β1、白细胞介素10、白细胞介素6、前列腺素E2、白血病抑制因子、肿瘤坏死因子刺激基因6，人白细胞抗原G5、吲哚胺2,3-双加氧酶在内的一系列因子，从而以减轻炎症性肠病患者肠道炎症的程度。在没有炎症的环境下，间充质干细胞可分泌炎症趋化因子，将淋巴细胞趋化到炎症部位并增强T细胞免疫应答。
 

除了间充质干细胞释放的可溶性因子外，免疫调节也是通过细胞接触依赖性机制引起的。活化的T细胞和间充质干细胞之间的细胞-细胞接触可诱导间充质干细胞产生白细胞介素10，白细胞介素10又刺激可溶性人白细胞抗原G5的释放。人白细胞抗原G5可以抑制T细胞增殖、T细胞的细胞毒性、自然杀伤细胞的功能和促进Tregs产生。间充质干细胞还可通过FAS途径诱导T细胞凋亡，导致Tregs上调，最终出现免疫耐受。除此之外，间充质干细胞还分泌程序性死亡配体1，2（PD-L1，PD-L2），参与独立的免疫抑制机制。WU等经过最新的实验研究证实，间充质干细胞可通过释放外泌体及调节泛素修饰水平减轻炎症性肠病症状，发挥其功能。
 

出自《炎症性肠病发病机制及间充质干细胞治疗的作用与问题》作者黄文文,李硕.侯宗柳。