炎性条件下，CXC趋化因子8（CXCL8）和炎性趋化因子5升高是导致牙周膜干细胞快速增殖和克隆形成单位增加的重要原因。然而，炎性趋化因子5只能调节静息状态下牙周膜干细胞增殖能力，目前还未见炎性趋化细胞因子调节牙周膜干细胞增殖的报道。白细胞介素1（1μg/L）、肿瘤坏死因子α（10μg/L）、γ-干扰素 （100μg/L）连续刺激7d，牙周膜干细胞增殖和克隆形成能力明显增强。同时，牙龈卟啉单胞菌来源的脂多糖刺激牙周膜干细胞48 h也能上调牙周膜干细胞的增殖能力。此外，白细胞介素1β（20μg/L）、肿瘤坏死因子α（40μg/L）刺激120 h后，还能显著上调健康牙周膜干细胞的生存能力。然而，高浓度炎性因子反而会抑制牙周膜干细胞的增殖能力，甚至诱导其凋亡。肿瘤坏死因子α联合γ-干扰素显著加速了牙周膜干细胞凋亡进程，其机制可能是高剂量肿瘤坏死因子α将γ-干扰素激活肿瘤坏死因子受体超家族成员6的非凋亡信号转为半胱天冬酶3和半胱天冬酶8等促凋亡相关途径，降低了胞内NF-κB水平，激活细胞凋亡信号，导致牙周膜干细胞凋亡。
 

以上研究表明，牙周膜干细胞能在轻度炎性微环境中快速增殖，同时也会在高水平炎性因子介导下凋亡。由此可以推测，牙周膜干细胞对于轻、中度牙周炎具有良好的修复能力。

出自《牙源性间充质干细胞促进牙周组织再生的可能性与前景》作者都沙沙，蔡智国，杨琨。