Yang等人也证实了MSC-EVs通过改变肿瘤细胞的功能来促进肿瘤生长。然而，Lee等人关于MSC-EVs对肿瘤细胞作用的研究结果与其他研究结果存在不一致。该研究发现MSC-EVs可在体内外可下调VEGF的表达，从而抑制肿瘤的进展和血管生成。另外，miR-16是一种已知的靶向VEGF的microRNA，富含该microRNA的MSC-EVs被认为具有显著的抗血管生成作用。MSC-EVs产生多种生物学效应的最重要原因是肿瘤微环境中MSCs产生的因子；因为各种研究表明，不同的mRNA对肿瘤细胞有不同的作用。
 

在不同的研究中观察到的争议也可能是由于MSCs的来源的问题。Del Fattore等研究表明，骨髓和脐带MSCs（包括外泌体）能抑制细胞增殖，而脂肪组织 ADSCs（包括外泌体）能支持细胞增殖。从多发性骨髓瘤患者的骨髓中分离的MSC-EVs可改善多发性骨髓瘤的进展，而正常骨髓中分离的 MSC-EVs 可降低肿瘤的进展。MSC-EVs在肿瘤生物学中的确切作用尚不清楚。似乎MSCs来源决定了其在肿瘤中的作用，根据EVs和 MSC-EVs 的性质可能促进肿瘤的发生，亦或者抑制肿瘤的生长。这些问题依然需要更多的研究来阐明 MSC-EVs 在肿瘤微环境中的确切作用。
 

出自《间质干细胞亚群及其胞外囊泡对卵巢癌和乳腺癌影响的研究 》作者李涛。