研究表明，MSC-EVs的分离、贮存条件和形态特征与其它来源的EVs无明显区别。除了EVs的常见表面标记（例如 CD9 和 CD81）以外，MSC-EVs 还表达一些与MSCs类似的粘附分子，包括CD44、CD73和CD29。一些研究也报道了MSC-EVs通过产生细胞因子和生长因子，如IL-10、IL-6、TGF-β1和肝细胞生长因子参与免疫调节。除了蛋白质以外，许多研究也关注microRNA在MSCEVs中的作用。microRNAs是一类非编码RNA，其靶向mRNAs并在转录后调控基因的表达。在MSC-EVs中发现了许多microRNA，它们参与了表观遗传调控、免疫调节、机体发育、肿瘤发生和肿瘤进展等病理生理过程。EVs中的miR-23b，miR-125b，miR-451，miR-223，miR-31，miR-24，miR-214 和 miR-122已经证明可以通过不同途径刺激细胞凋亡并抑制肿瘤生长。
 

研究发现，与成纤维细胞来源的EVs相比，BM-MSC-EVs中的microRNAs要更加丰富，另外，miR-23b的过表达能够通过抑制靶基因MARCKS导致转移性乳腺癌进入休眠表型，该基因能编码一种增强细胞周期和运动性的蛋白质。Lee等人研究发现miR-16 在 MSC-EVs中较为丰富，并通过下调VEGF的表达来抑制乳腺癌细胞的体内外血管生成。另外，Xin等研究人员发现MSC-EVs可增加神经元和星形胶质细胞中的miR-133b含量，从而促进脊髓损伤和帕金森病患者的功能恢复。这结果表明，MSCs可以通过EVs将miR-133b转移到神经元和星形胶质细胞中，从而调节神经突起的生长。
 

出自《间质干细胞亚群及其胞外囊泡对卵巢癌和乳腺癌影响的研究 》作者李涛。