放射性肺损伤是胸部恶性肿瘤患者（食管癌、肺癌、乳腺癌等）接受放射治疗时，其正常肺组织受到射线照射而引起的损伤，是放射治疗过程中较常见的并发症。 在胸部肿瘤放射治疗中，放射性肺损伤的发生率约为１５％。放射性肺损伤的发生、发展是由多种细胞因子共同调控的复杂过程。 其病程包括早期放射性肺炎和晚期肺纤维化两个阶段。早期放射性肺炎的发生始于炎症急性期，患者肺部受到电离照射后，可诱导组织细胞产生活性氮和活性氧物质，其作用于肺泡巨噬细胞、上皮细胞、成纤维细胞及血管内皮细胞等，从而引起肺组织损伤相关性反应，并分泌多种细胞炎性因子、促纤维生长因子及趋化因子等。 该阶段的病理检查可见肺泡壁上皮细胞脱落、炎症细胞浸润以及肺泡蛋白渗出等；临床症状表现为咳嗽、发热、浓痰以及胸痛等。 肺内受损细胞释放的大量细胞因子，可刺激成纤维细胞的增殖和分裂，从而导致大量胶原蛋白的合成、沉积，最终形成放射性肺纤维化。
 

肺实质的纤维病变形成后，其临床症状可表现为干咳、胸痛、胸闷及呼吸困难等。有研究显示，转化生长因子β１与放射性肺损伤的发生、发展密切相关，可预测其发生的独立危险因子。ＴＧＦ⁃β／ Ｓｍａｄｓ信号通路的激活在肺纤维化形成过程中起关键作用。因此，放射性肺损伤是以电离辐射为诱因，多种细胞共同参与、相互作用，致使肺组织细胞发生炎性损伤、成纤维细胞大量积累、肺泡结构遭到破坏的复杂过程。