VLU其发病的中心环节是静脉高压的形成。CVD导致局部静脉曲张，中膜结构受到严重破坏，平滑肌细胞失去收缩功能，并向分泌表型转变，细胞外基质中胶原蛋白水平增加，弹性蛋白水平降低，降低了静脉收缩功能；内皮的损伤和瓣膜破坏进一步抑制了静脉正常收缩的能力。静脉收缩不良会导致静脉纤维化，加之小腿肌肉泵功能不足最终形成静脉高压，影响浅静脉、深静脉和介于两者之间的穿支静脉系统。
 

正常伤口愈合分为止血、炎症、增殖、重塑4个连续阶段。VLU的特征性阶段为炎症持续状态，涉及白细胞（特别是巨噬细胞）以及多种趋化因子、细胞因子、生长因子、金属蛋白酶的活化和表达。 在微循环中，血管内皮细胞功能障碍，表面糖萼受到剪切应力损伤，激活趋化因子（MCP-1和MIP-1）、黏附分子（ICAM-1，VCAM-1和选择素）、内皮调节因子（NO）等，可诱导白细胞迁移；静脉高压导致毛细血管床扩张，内皮窗孔扩大，纤维蛋白原和红细胞外溢，由于血液和组织液中的纤维蛋白溶解活性不足，纤维蛋白原形成大分子纤维蛋白沉积在毛细血管周围，阻碍氧气和其他营养物质通过；同时红细胞被降解，铁离子冗余沉积在真皮间质中，红细胞降解产物、血红蛋白中的铁与间质中的蛋白共同作为炎症介质传导慢性炎症信号，吸引巨噬细胞和肥大细胞游走出血管； 这些过程促进炎症级联反应，转化生长因子β1、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1等细胞因子产生增多，以及基质金属蛋白酶的表达增加。
 

出自《间充质干细胞治疗下肢静脉性溃疡的应用和机制》作者徐明媛,温见燕,刘鹏。