与肝脏具有来自肝动脉和门静脉的双重供血不同，胆道系统仅依赖于动脉供血，因此，胆道较肝脏对缺血损伤更为敏感，继而发生胆道狭窄。缺血-再灌注损伤一直被认为是ITBL发生的始动因素，在ITBL的病理生理过程中扮演着关键一环。大量研究结果显示MSC能促进损伤组织血管新生。赵德芳等研究发现MSC移植治疗后可通过转变为血管内皮细胞，分泌血管生成因子（VEGF、CD31、CD34），促进血管生成，改善胆道供血。促进损伤胆道的血管增生能充分有效地改善胆道血液供应、加快胆道恢复，因此增强 MSC 的促血管生成能力，或许能更加有效地修复损伤胆道。
 

目前，多数观点认为凋亡机制在缺血性病变的发生发展中起着重要作用，诱导抗凋亡相关基因的表达可能是MSC移植对缺血性损伤起保护作用的主要机制之一。在ITBL中，赵德芳等研究发现局部多点注射骨髓MSC（1×106个细胞/点，共8点），可通过上调survivin和B淋巴细胞瘤-2表达，阻止缺血胆道上皮细胞凋亡，减轻胆道缺血损伤后胆道狭窄程度。大量研究证实，MSC移植对缺血性损伤具有显著的抗凋亡作用，然而对于MSC如何减少细胞凋亡，促进胆道损伤组织修复的调控机制还缺乏进一步相关研究。
 

出自《间充质干细胞治疗缺血性胆道损伤的研究进展》作者代鑫 程龙 王强。