其次，OECs分泌的细胞外基质蛋白酶MMP2可以改建胶质瘢痕，间接增强OECs的穿透能力，这种基质蛋白酶也被认为与皮质脊髓束的再生有关。最后，OECs通过抑制星形胶质细胞NF－κB核转位从而抑制星形胶质细胞的活化和增值，并抑制其CSPG的表达，在OECs和星形胶质细胞共培养时，星形胶质细胞激活和炎性反应明显减弱。
 

近年来普遍认为继发性脊髓损伤中的炎症反应是主要的致伤因素，包括白细胞介素－6，白细胞介素－1和肿瘤坏死因子－a在内的大量炎症因子表达显著升高，炎症反应导致脊髓水肿，空洞和胶质瘢痕反应性增生，扩大损伤范围，使神经功能进一步丧失。OECs可以通过免疫调控降低炎症反应。首先，OECs在植入损伤区后可以促进白细胞介素－4，白细胞介素－13的抗炎细胞因子表达，抑制IL－6、TNF－α等促炎细胞因子表达，改善局部炎症微环境。进一步的研究发现，这种作用的发挥得益于OECs可以调控巨噬细胞或小胶质细胞的表型转化。OECs或OECs和SchCs共移植均可以促进脊髓损伤后急性期巨噬细胞向M2亚型极化，M2型巨噬细胞能产生抗炎因子和神经营养因子并阻断抑炎因子的释放，同时可以减少脊髓囊肿的形成，使脊髓损伤炎性微环境得到显著改善。OECs通过下调JAK／STAT信号通路对小胶质细胞进行免疫调控，促进了小胶质细胞分泌抗炎因子，从而降低了炎症发应。
 

出自《嗅鞘细胞治疗脊髓损伤的研究进展》作者李嘉熙，高正超，贺西京。