OECs的迁移特性对嗅觉系统的发育和脊髓损伤后神经修复都具有重要意义。胚胎时期，OECs与嗅觉轴突向CNS迁徙的过程中，OECs作为嗅神经通路的先导，并为初级嗅轴突提供所必须的传导底物。 Sema3A在神经发育期抑制或排斥轴突生长锥，影响生长锥伸展方向，确保其向靶组织定向生长。在OECs移植时，OECs必须从移植部位迁移至损伤部位以促进神经再生。 研究表明轴突迁移距离与 OECs 迁移率有关， 更令人振奋的是，OECs可以在CNS中迁移较长的距离促进轴突延长。 虽然已确定了一些调节OECs迁移的分子，但是调节OECs 定向迁移的分子机制仍不清楚。 GDNF通过GDNF家族受体alpha－1和Ret激活JNK和Src，刺激周围板层波的活性，从而增加细胞与细胞间接触依赖性迁移。

 

实验发现溶血磷脂酸是促进OECs向损伤中心迁移的关键趋化因子之一，lPA通过激活β－catenin和ERK1／2通路显著促进大鼠脊髓损伤后OECs的归巢。有研究发现活性肌球蛋白Ⅱ通过极化分布的方式调节OECs在自发迁移过程中或在细胞外刺激情况下定向迁移。Nogo－66、Slit－2和Fibulin－3被证明可以抑制OECs的迁移，同时这些抑制OECs迁移的分子可以显著抑制神经突起的生长。因此可以认为大多数抑制轴突延长和损伤后再生长的因素也可能影响OECs的迁移。 此外，不同的OECs亚群具有独特的细胞骨架结构，并表现出显著的运动性差异， 其中SchCs样OECs比星形胶质样 OECs 具有更强的运动性。

出自《嗅鞘细胞治疗脊髓损伤的研究进展》作者李嘉熙，高正超，贺西京。