OECs在生理状态下并不产生髓鞘，但是它们可以在脊髓损伤的动物模型中使受损的CNS再髓鞘化并使功能得到恢复。有报道称，1例38岁的男性胸髓横断损伤患者在接受OECs移植后，横断的脊髓纤维发生部分重新连接，术后19个月患者从ASIA－A级改善到ASIA－C级，神经生理学测量表明，长距离运动纤维可能来自皮质脊髓束及其髓鞘的再形成。但是，OECs髓鞘形成的潜能是有争的，移植物中SchCs的污染可能是髓鞘形成的原因。 然而，Franssen等通过比较OECs和SchCs的基因表达谱，表明OECs以OLs样的方式将轴突重新髓鞘化。Coutts等进一步证明，胚胎来源的OECs可以有效地使化学试剂和X射线诱导的脊髓脱髓鞘局部区域再髓鞘化，而且OECs在不同的培养条件下可以表达特定的髓鞘相关蛋白。
 

SCI后损伤区域发生氧化应激反应，丙二醛（MDA）和一氧化氮（NO）水平显著升高，破坏细胞内外的离子稳态，导致大量神经元发生继发性死亡。有研究将OECs移植到光诱导的视网膜损伤大鼠的视网膜下，可以减少氧化应激和光感受器的丢失。实验证明OECs单独及联合米诺环素均能显著降低脊髓损伤后MDA和NO的水平。OECs条件培养液还可以促进抗氧化防御机制，通过增强Akt生存信号来抑制6－羟基多巴胺氢溴酸盐（6－OHDA）诱导的氧化损伤。因此，移植的OECs可以清除自由基，提高抗氧化能力。

SCI会干扰脂质代谢和胆固醇相关蛋白质的合成，胆固醇再利用障碍会抑制神经元突起的生长。Roet等研究发现OECs中SCARB2基因调节轴突膜的脂质代谢，其在SCI后以及轴突生长的过程中表达上调，敲除后影响轴突的生长能力，作用机制可能是通过高密度脂蛋白的高亲和力结合， 介导细胞内胆固醇的摄取和排出，从而促进脂质和胆固醇向生长轴突的转移以促进膜的合成。

出自《嗅鞘细胞治疗脊髓损伤的研究进展》作者李嘉熙，高正超，贺西京。