脑缺血是由于血栓或栓子阻塞脑内动脉从而闭塞血管，脑动脉的血流短暂或持久减少，引起脑组织缺血缺氧、神经元受损等病理生理变化的一系列临床症状和体征。神经细胞对缺血缺氧耐受力较差，脑缺血后，神经细胞受损，会出现瘫痪、偏瘫、失语等多种严重的神经损伤症状。脑缺血时，脑内以海马齿状回颗粒下层与侧脑室下区这两部位为主的NSCs被激活，会出现增殖、迁移以及分化的现象。相关研究表明，脑缺血后，存在于SVZ的NSCs增生，迁移至缺血损伤的纹状体，分化为神经元，新生神经元部分替代坏死神经元，从而修复神经 功 能。存在于SGZ的NSCs被激活后原位增殖，大多数增殖的NSCs可以分化成神经元，随后，增殖的NSCs会迁移至颗粒细胞层，进而分化为神经元和神经胶质细胞，新的神经元可以参与海马神经元的再生。内源性NSCs的增殖、迁移和分化会受到例如炎症、凋亡、低糖、神经营养因子、兴奋性氨基酸等多种因素的影响，还与肌体年龄等方面有关。
 

综上所述，脑缺血后，内源性NSCs在脑缺血的修复和功能重建中发挥着积极作用，但也有研究表明，NSCs和新生神经元的数量非常有限，相关调节因子也存在不足。因此，仅仅依靠在脑缺血损伤后激活内源性NSCs实现自我修复是不可能的。如果想达到治疗脑缺血的目的，还需给予外源性调节因子以促进内源性NSCs活化，或移植外源性NSCs以增加NSCs数量。
 

出自《黄芪甲苷促内、外源性神经干细胞治疗脑缺血损伤的研究进展》作者赵小月,孙贺辰,周晓红。