血脑屏障在稳定脑内环境方面起着重要作用，血脑屏障被破坏会导致血管源性脑水肿。曲氏等发现，黄芪甲苷通过显著下调缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶－9蛋白的高表达，抑制脑缺血再灌注后脑组织中IL－1β含量，保护血脑屏障，从而达到保护神经的目的。综合以上实验分析，充分表明黄芪甲苷通过上调神经生长因子表达、抑制炎症反应、抑制细胞凋亡、改善低糖环境、保护血脑屏障等措施，在内源性NSCs增殖、迁移、分化的过程中发挥促进作用，进而提高脑缺血治疗效果。但黄芪甲苷是否对缺血大鼠海马神经再生修复存在作用还需进一步的实验证明。
 

通常用NSCs形成神经球的能力来衡量NSCs的增殖能力，在钟氏等研究中发现，黄芪甲苷能够上调细胞周期蛋白D1、Hes1、Hes5的基因表达，明显增加神经球生成数，进而促进胚胎NSCs体外增殖。李氏等发现，黄芪甲苷可以上调β－catenin蛋白和mＲNA表达，下调Notch－1蛋白和mＲNA表达，促进BMSCs分化为神经细胞。也有相关研究显示，黄芪甲苷能有效激活表皮生长因子介导的丝裂原活化蛋白激酶信号通路，促进短暂性脑缺血脑中NSCs增殖和神经发生以改善脑缺血大鼠的神经功能修复。综合以上充分表明，黄芪甲苷可以从多种途径影响外源性NSCs的增殖与分化，促进外源性NSCs治疗脑缺血损伤。但是黄芪甲苷是否在NSCs定向移植后不同时间窗存在再生修复作用还需进一步研究。
 

出自《黄芪甲苷促内、外源性神经干细胞治疗脑缺血损伤的研究进展*》作者赵小月,孙贺辰,周晓红。