Li等发现将过表达lncＲNAH19的MSC-exo注射进伤口边缘后，小鼠糖尿病足溃疡痊愈。体内实验结果显示，MSC-exo通过将lncＲNA H19转入成纤维细胞，抑制miＲ-152-3p介导的人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（PTEN基因）的抑制作用，继而激活磷脂酰肌醇-3-激酶/Akt信号通路，调节成纤维细胞的增殖、迁移和凋亡，最终促进伤口愈合。
 

单核细胞和巨噬细胞被广泛认为是早期伤口炎症反应的原因，但其也有助于血管生成、伤口收缩和组织重塑。巨噬细胞分为2个主要亚群: M1 型或促炎巨噬细胞和M2型或抗炎巨噬细胞。然而在糖尿病伤口中，从M1型到M2型的过度受损，这将导致这些伤口不会经过正常的愈合阶段，而是始终处于永久性的炎症阶段。如何促进伤口巨噬细胞从M1型向M2型过渡，调节炎症反应，是促进伤口愈合的关键因素。He等发现MSC-exo 中的miＲ-223通过靶向pknox1基因调节巨噬细胞极化，进而调控伤口的炎症环境，促进皮肤伤口愈合。实验显示MSC-exo可促进大鼠皮肤伤口的愈合。
 

出自《间充质干细胞来源的外泌体治疗慢性创面研究进展》作者李岱洛,付海亮。