Fang等研究表明，脐带来源的MSC-exo可通过减少肌成纤维细胞在创面的过度累积，从而抑制瘢痕形成。通过高通量转录组测序发现外泌体中富含miＲ-23a、miＲ-21等，该外泌体可阻断转化生长因子-β/Smad2信号通路，减少胶原沉积，抑制肌成纤维细胞的形成，从而抑制小鼠背部皮肤全层创面瘢痕的形成。Li等发现ADSCs-exo可以抑制肥厚性瘢痕的成纤维细胞纤维化。体外实验结果显示，ADSCs-exo中的miＲ-192-5p靶向白细胞介素-17受体A/Smad信号通路，通过抑制白细胞介素-17受体A的表达和Smad2/3的磷酸化，下调α-平滑肌肌动蛋白、胶原蛋白Ⅰ型和胶原蛋白Ⅲ型的表达水平,最终起到抑制瘢痕形成的作用。TGF-β是属于一组调节细胞生长和分化的TGF-β超家族。TGF-β分子家族在瘢痕形成方面似乎发挥着核心作用，因为TGF-β1和TGF-β2亚型在瘢痕愈合的成人创伤中过表达，并且在没有瘢痕愈合的胚胎创伤中缺失或低水平表达.相反，TGF-β3亚型在没有瘢痕的伤口愈合中高表达。TGF-β3被认为可以预防和减少皮肤瘢痕。
 

Wang等发现,人脂肪MSC-exo通过调节胶原蛋白Ⅰ型∶胶原蛋白Ⅲ型、TGF-β3∶TGF-β1和基质金属蛋白酶3∶组织金属蛋白酶抑制物 1 的比例，并通过抑制成纤维细胞分化为肌成纤维细胞，促进皮肤伤口修复中的细胞外基质重建。具体表现为增加胶原蛋白Ⅲ型的比例，降低胶原蛋白Ⅰ型的比例，增加TGF-β3的比例，降低 TGF-β1的比例，ASC-Exos激活了胞外信号调节激酶/促分裂原活化的蛋白激酶信号通路，并通过该途径提高了基质金属蛋白酶3的水平，最终重塑慢性创面基质，减少瘢痕的形成。MSC-exo通过减少肌成纤维细胞的形成、增加TGF-β3的表达等方式减少慢性创面瘢痕的产生，进而改善患者的生活质量。
 

出自《间充质干细胞来源的外泌体治疗慢性创面研究进展》作者李岱洛,付海亮。