研究发现，MSCs通过分泌IL-6、IL-8和MIF细胞因子增强多形核中性粒细胞（PMN）对细菌的摄取。 这些分子与中性粒细胞上的受体CXCR1和CXCR2结合，介导PMN的募集和激活。 中性粒细胞还会产生中性粒细胞胞外陷阱（NET），这有助于防止细菌传播和介导杀伤作用。Chow等将未激活的或小鼠模型中的MSCs与对照中性粒细胞相比，发现与经poly I:C激活的人源MSCs条件培养基共孵育后，每个细胞产生的NET面积增加。
 

MSCs已被证明可以增强其他免疫细胞的免疫调节特性。经牙龈卟啉单胞菌总蛋白提取物刺激的人牙周膜衍生MSCs能够分泌炎症标志物和趋化因子，包括RANTES、eotaxin、IFNγ、诱导蛋白10、IL-6、IL-8 和白细胞介素受体拮抗剂蛋白。通过上述研究得出结论，PDLSCs 是将免疫细胞募集到受感染组织的关键因素，而未受刺激的MSCs分泌的趋化因子水平可忽略。 MSCs 暴露于鼠伤寒沙门菌和嗜酸乳杆菌也可导致免疫调节基因COX2、IL-6和IL-8转录水平提高以及PGE2分泌增加。 除了表达AMPs，研究人员还发现感染细菌后，MSCs中的免疫调节基因MCP-1、IL-6、IL-8和 CCL5表达上调，表明免疫细胞募集和激活是MSCs杀灭微生物的机制。 研究进一步发现，MSCs在暴露于米诺环素后，其免疫调节活性增加。 米诺环素能诱导人源MSCs中核转录因子-κB的磷酸化，导致LL-37含量减少、IL-6含量增加、金黄色葡萄球菌负荷总体净减少。
 

出自《间充质干细胞发挥抗菌作用的机制研究进展》作者李晓奇,王凤武,韩健健。