特异性免疫应答和SAＲS-CoV-2感染2022-04-14 08:42:17
CD4 + T淋巴细胞、CD8 + T淋巴细胞减少也是COVID-19患者的显著特征，影响COVID-19的疾病严重程度和死亡率主要是CD8+T淋巴细胞，导致Th1 /Th2 不平衡，而免疫系统因细胞因子风暴异常激活和失调进而出现严重的免疫失衡。MSCs可以通过TGF-β和肝细胞生长因子抑制G1期T 细胞的增殖，也可以通过NKG2D途径抑制异常激活的Th1细胞，恢复Th1/ Th2平衡。MSCs直接或间接抑制T细胞的活化，诱导IL-10的产生并抑制IFN-γ、TNF-α和IL-17的分泌，并上调IL-4的分泌，负反馈调节多种T细胞亚型的功能来改善特异性免疫状态，不同T细胞在未暴露的供体中靶向非结构性区域（OＲF1的NSP-7和 NSP13） 以及核衣壳蛋白（NP）的多个区域，从而使体内环境从促炎状态转变为抗炎状态。B淋巴细胞在COVID-19感染期间患者体内抗体的产生和特异性免疫调节至关重要。COVID-19患者中性粒细胞计数增加，在炎症环境下释放可溶性BAFF，而BAFF水平与B淋巴细胞计数呈正相关。B淋巴细胞被激活成浆细胞后分泌的抗体可以结合SAＲS-CoV-2结构蛋白S蛋白和N蛋白，并以高免疫原性与S蛋白S1亚基结合潜在中和并阻止病毒与ACE2受体之间的相互作用。MSCs可以抑制B淋巴细胞增殖，向浆细胞的分化以及分泌抗体，还可以诱导调节性B细胞，进而产生IL-10，从而发挥抗炎作用。
出自《间充质干细胞治疗新冠肺炎细胞因子风暴的临床研究进展》作者陈娜,陈文燕,崔恩海。
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