伤口愈合阶段包括纤维蛋白支架形成，伤口收缩闭合，上皮细胞、内皮细胞再生。肌成纤维细胞产生的胶原和α-SMA形成临时的细胞外基质，巨噬细胞、血小板、纤连蛋白形成纤维蛋白支架。成纤维细胞向肌成纤维细胞分化产生应激纤维和α-SMA，炎症细胞和α-SMA+肌成纤维细胞凋亡，胶原沉积终止，之后被吞噬细胞清除。上皮细胞和内皮细胞被替换，组织结构恢复。其中细胞外基质沉积和肌成纤维细胞活化的程度决定了胶原沉积的多少，MMPs和TIMPs的平衡、胶原和胶原酶的平衡从损伤炎症阶段的胶原沉积增加转向胶原沉积的平衡 。成纤维细胞凋亡，炎症开始消退，肉芽组织消退，留下富含胶原的病变。
 

由于目前临床上对于预防和治疗肺纤维化缺乏有效的方法，目前为止，美国食品药品管理局仅批准pirfenidone和 nintedanib两种激素类药物进行治疗，然而，该类药物治标不治本，只能延缓病情的发展，无法起到逆转肺纤维化的作用。因此，基于肺纤维化的病理机制的新的治疗策略显得尤为重要，干细胞疗法映入人们的眼帘，干细胞可以调节炎症反应，促进受损的常驻细胞修复和存活，加强受损组织再生。然而，干细胞疗法由临床前研究向临床治疗转化仍存在诸多障碍，近年来，越来越多的研究聚焦在干细胞临床应用可能存在的隐患上，有研究者认为间充质干细胞可能是肿瘤微环境的参与者，其参与各种肿瘤相关炎症、免疫抑制、血管生成和肿瘤转移等过程，因此逐渐将目光聚集到干细胞的分泌组对于肺纤维化的治疗上。
 

出自《间充质干细胞分泌组在肺纤维化治疗中的研究进展》作者周凯笑，唐益庭，曹建平。