椎间盘由髓核、纤维环和软骨终板组成。髓核中蛋白聚糖带有大量阴离子，渗透压高，可吸水膨胀将压缩负荷转化为对纤维环的拉伸作用，纤维环则起到张力“皮肤”的作用以限制髓核膨胀。退行性椎间盘疾病源于遗传因素和环境之间的相互作用。年龄、吸烟、感染、遗传易感性、异常生物力学负荷、软骨终板营养供应减少等因素均可能导致椎间盘发生退变。椎间盘退变始于髓核，早期改变为髓核中蛋白多糖降解增加。这使得髓核含水量降低，生物力学性能减弱，所能承担的压缩负荷减小，更多负荷直接作用于纤维环。由于纤维环的结构特点，其抵抗压缩的能力远不如抵抗拉伸的能力，因承受了较大的压缩负荷，纤维环结构发生破坏，纤维环整体膨胀，超过终板边界，造成影像学上的椎间盘膨出。随病变进展，内层纤维环先行破裂，造成包裹性椎间盘突出，进而外层纤维环也发生破裂，髓核完全突破纤维环，引起非包裹性椎间盘突出。凸入椎管或侧隐窝区域的髓核可能压迫马尾和神经根，引起疼痛、运动障碍等症状。因椎间盘本身缺乏血液供应，一旦变性、损伤，很难自我修复。
 

出自《细胞疗法治疗椎间盘退变研究进展》作者刘宇,杜传超,海宝。