缺血时神经细胞、胶质细胞和脑血管内皮细胞中的PKCθ被激活，在T细胞中能够特异性的活化核转录因子κB级联反应，参与炎性递质 （ 肿瘤坏死因子α、白细胞介素 1、白细胞介素2、白细胞介素6）、黏附因子、炎性相关酶如基质金属酶的释放和调节。核转录因子 κB 调节肿瘤坏死因子诱导的黏附因子的转录。GU等用银杏内酯干预体内外脑缺血模型，显示核转录因子κB通路激活及下游因子表达增加，表明抑制核转录因子 κB可以起到抗炎和抗凋亡作用，保护神经细胞。脑缺血再灌注损伤时核转录因子κB活化，核转录因子 κB 是炎症反应的中枢，也是细胞内信号转导途径的中间枢纽，其活化后与DNA特定序列结合，诱导相关基因转录和表达从而激活炎症因子及细胞因子，导致缺血后炎症反应的发生。核转录因子κB诱发的一系列炎性改变，加剧了衰老后脑缺血再灌注的损伤，引起脑水肿等并发症。由此可见，脑缺血后激活相关通路，加剧炎症反应，形成级联反应，脑衰老后神经血管单元的损伤“雪上加霜”。
 

出自《间充质干细胞对衰老相关性缺血性卒中的作用及机制》作者陈娜,王晓含,张运克。