免疫调节和抗炎特性2022-06-14 09:15:33
肠I/R时，缺血缺氧产生炎症因子，激活白细胞内皮黏附相互作用，白细胞浸润组织，引起微循环障碍，进一步促使黏膜细胞释放炎症因子，级联放大炎症反应，加剧损伤。研究表明，I/R后肠功能器质性和功能性损伤程度与炎症因子和免疫细胞水平密切相关，因此通过调控炎症因子和免疫细胞，可以有效减轻炎症损伤。MSCs通过增加抗炎细胞因子的产生和减少炎症介质的合成，可减少细胞因子介导的对肠上皮屏障的损害，最大限度地减少细菌易位，降低败血症的发生风险; 通过释放各种旁分泌介质及与免疫细胞的直接相互作用，抑制固有免疫和适应性免疫，以促进组织结构的恢复和再生。Inan等发现，在SpragueDawley大鼠肠I/R模型中，静脉注射BMSCs和通过肠壁局部给药至黏膜下区域，均可观察到BMSCs有效地迁移并定居到受损的肠道组织上，可抑制促炎细胞因子如白细胞介素-1β、转化生长因子-β1、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等的表达，增加抗炎细胞因子前列腺素受体EP3亚型和白细胞介素1受体拮抗剂的表达，减轻炎症损伤，在形态学上，全身给药疗效似乎不如局部给药显著，但从生化角度分析，全身给药似乎更有效。Koike等通过向SD大鼠肠I/R模型静脉注射羊水来源间充质干细胞后发现，AFSCs会迁移并优先定居至I/R损伤区域，主要是回肠末端，通过分泌肿瘤坏死因子-α刺激基因-6蛋白，减少中性粒细胞浸润、减少氧化应激、降低炎症标志物IL-6和TNF-α表达、调节巨噬细胞极性、影响参与伤口损伤和愈合的基因等保护作用，减少I/R引起的肠道损伤。
出自《间充质干细胞治疗肠缺血再灌注损伤的研究进展》作者徐蕴馨,王清秀。
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