持续将皮肤暴露于紫外线辐射会增加DNA损伤和突变，并导致过早衰老。当DNA吸收紫外线的光子时，会发生核苷酸的结构重排，从而导致 DNA链的变化。紫外线辐射会导致过量的活性氧产生，从而引起端粒突变并进一步导致细胞衰老或死亡。端粒是重复的核苷酸序列，它覆盖并保护染色体末端免受降解和异常重组。随着每次细胞分裂，端粒缩短，最终导致细胞衰老。端粒酶是一种在末端增加端粒重复序列以防止端粒变短的酶。端粒酶缺陷小鼠表现为端粒缩短加速，导致组织再生缺陷。此外，端粒短的表皮干细胞的增殖能力受到抑制，而在端粒极短的小鼠中重新引入端粒酶可以纠正表皮干细胞缺陷。
 

糖基化是蛋白质或脂质被聚糖修饰的反应。蛋白质糖基化涉及逐步添加和去除聚糖，主要由糖基转移酶和糖苷酶介导。聚糖的存在决定了糖蛋白的结构、稳定性和定位，影响多种生物学过程，调节控制干细胞自我更新和分化的信号分子，考虑其在干细胞衰老过程中会发挥重要作用。已有研究表明，表皮干细胞在衰老过程中的聚糖变化可能是由糖基转移酶和糖苷酶表达随年龄的变化介导的。在衰老过程中，表皮干细胞的糖基化模式发生了整体性改变，甘露糖修饰减少，唾液酸修饰增加。老年表皮干细胞唾液酸转移酶和甘露糖苷酶基因上调。由于糖基化在细胞-细胞和细胞-基质相互作用中起着关键作用，表皮干细胞表面多糖的变化可能会影响它们与邻近干细胞、其他细胞类型（如成纤维细胞、免疫细胞和血管）、基底膜和信号分子相互作用的能力。
 

出自《干细胞在皮肤抗衰老中的应用》作者熊娟,关亚琳，杨雨童。