MSCs治疗机制与转化生长因子-β1/Smad信号通路有关2022-06-23 08:41:25
按照全球癌症相关死亡数排序，肝癌已经上升到第二位，如不及时诊治，患者的存活概率很低。研究者将骨髓MSCs与人肝癌细胞系通过Transwell共培养体系培养，检测肝癌细胞的侵袭和增殖能力，结果显示，与MSCs共培养后的肝癌细胞的侵袭能力下降，增殖能力上升。将MSCs和人肝癌细胞H7402细胞注射入SCID小鼠体内，与对照组相比，MSCs治疗组肿瘤形成时间延迟且肿瘤体积明显缩小，肿瘤组织内有广泛的坏死区，可见成纤维细胞样细胞，并在肿瘤区域内可见原位钙化，说明MSCs可以抑制肿瘤生长。肝癌裸鼠模型经尾静脉注射MSCs，然后评估血管生成能力，与对照组相比，MSCs治疗组微血管密度增加，促进血管生成，其机制可能与转化生长因子-β1/Smad信号通路有关。胃癌是一种常见的消化道恶性肿瘤，在中国其发病率及病死率均位居恶性肿瘤第三位。将人包皮MSCs与胃癌细胞系SGC-7901共培养，体内体外结果显示均抑制胃癌细胞的增殖，并且发现人包皮MSCs条件培养基能够抑制SGC-7901细胞bcl-2的表达，上调bax和caspase-3的表达，提示人包皮MSCs可通过抑制胃癌细胞增殖和促进胃癌细胞凋亡来抑制肿瘤细胞生长。
将胃癌来源的MSCs与胃癌细胞系BGC-823和MKN-28共培养，结果显示：与骨髓MSCs及邻近非癌组织来源MSCs相比，胃癌来源MSCs促进了胃癌细胞的增殖和迁移，促血管生成因子如血管内皮生长因子、巨噬细胞炎性蛋白-2、TGF-β1、白介素-6的表达水平显著升高，进一步研究表明可能是胃癌来源MSCs分泌的IL-8参与了肿瘤的形成，通过中和抗体阻断IL-8的分泌，结果显示削弱了MSCs的成瘤作用，AKT及ERK1/2信号通路参与了此过程。研究表明，MSCs能够激活Wnt5a/Ror2信号轴产生CXCL16，进而激活相应的趋化因子受体6，通过激活STAT3增加Ror1的表达，最终促进胃癌细胞的增殖和迁移，从而促进肿瘤的进展。
出自《间充质干细胞及其外泌体对肿瘤影响的研究进展》作者崔舒悦,汤帅,丁晓玲。
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