以往研究证实M1在受损心肌中有抑制心肌修复的作用，早在2013年的一项研究中发现胸腺素β4-亚砜是受损心肌抗炎过程的指导性趋化信号，其通过在受损部位抑制干扰素-γ生成引发M1耗竭，从而促进伤口愈合。后来MOHAMMADIPOOR等发现斯钙素-1不仅能降低受损心肌中CD14、TNF-α、CXCL2、IL-1β和髓过氧化物酶的水平，还抑制了分化的M1对CD14配体脂多糖的反应，进而降低促炎反应。2019年的一项研究证明外源性CXCL4的输注会通过基质金属蛋白酶-9降低CD36受体水平，进而通过作用于CXCR4促进M1的募集导致炎症加重，而CXCR4拮抗剂可以减弱M1引起的促炎反应。
 

研究发现在M1中，Yes相关蛋白和具有PDZ结合基序的转录辅激活子的过表达可通过增加IL-6来促进炎症反应，而YAP/TAZ基因的缺失可导致促炎反应受损和修复反应增强。另一项研究发现受损心肌中的巨噬细胞通过高度表达Sestrin2（一种调节代谢稳态的应激诱导蛋白）从而抑制mTORC1信号，进而抑制M1的促炎反应。有研究证实M1通过释放大量促炎性外来体来抑制Sirt1/AMPKα2-内皮一氧化氮合酶和RAC1-PAK2信号通路，从而降低血管内皮细胞的生成能力进而加重心肌损伤。另有研究发现LGR4通过调节M1的生成及其促炎反应对抗心肌梗死后的心脏修复。这些巨噬细胞的调控方式为心肌损伤的预防和治疗提供了方向。

 

出自《巨噬细胞在心肌损伤修复中的调控机制研究进展》作者朱鑫泰,沈振亚，陈维倩.