M2与受损心肌的修复2022-07-05 08:45:06
有关T淋巴细胞的一项早期研究表明，耐受性树突状细胞在心肌梗死组织中通过激活调节性T细胞改善心肌重塑及功能，这可能与Tregs或TH2型细胞调控受损心肌组织中巨噬细胞向M2分化有关。在2014年的一项实验中证实了CD4+Foxp3+Tregs在受损心肌中确实可以诱导巨噬细胞向M2分化，通过分泌大量M2相关衍生蛋白并激活肌成纤维细胞促进伤口愈合。为了证明Tregs是因为分泌IL-10发挥抑制炎症的作用，研究者通过对照实验证明IL-10可促使巨噬细胞向M2分化。后SHIRAKAWA等发现IL-10的一种作用机制为，刺激CD11b+Ly6G-粒细胞通过信号转换器和转录激活剂酪氨酸磷酸化途径分化为产生骨桥蛋白的半乳糖凝集素-3hiCD206+（Galectin-3hiCD206+）巨噬细胞（一种M2），而缺乏CD39的心梗组织通过细胞外ATP和IL-4的增加类似地驱动了CD301+和CD206+修复型巨噬细胞（一种M2）的生成，这几类巨噬细胞在受损心肌中均有着较强的修复功能。基于以往实验证实CX3C趋化因子受体1在免疫分辨和伤口愈合中的关键作用。TANG等证明前列腺素（prostaglandin）P2/（E-prostanoid） Ep3通过促进TGFβ1生成从而增加Ly6Clow巨噬细胞中CX3CR1的表达和血管内皮生长因子的分泌，进而促进修复性Ly6Clow巨噬细胞（一种M2）的迁移和受损组织周围血管的生成。类似的研究发现12/15脂氧合酶（12/15Lipoxygenase，12/15LOX）量的降低通过促进M2生成激活Ep4信号，同样促进了受损心肌的愈合。另一项研究证明IL-35通过STAT1和STAT4的磷酸化途径激活巨噬细胞中CX3CR1的转录，进而促进修复性巨噬细胞亚群Ly6Clow的存活和细胞外基质沉积，促进伤口愈合。而受损心肌中IL-13、IL-35的消除使得心梗后组织愈合和重塑发生恶化。
出自《巨噬细胞在心肌损伤修复中的调控机制研究进展》作者朱鑫泰,沈振亚，陈维倩.
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