HSP90AA1可以调节多种肿瘤进展的相关蛋白，该基因的抑制剂已成为一种抑制肿瘤进展的新方向；BCL2L1是一种重要的细胞凋亡调节基因，BCL2L1的表达若增加可以抑制细胞凋亡，而BCL2L1的表达量若减少可以诱导细胞凋亡；IGF1R可调节神经胶质瘤细胞的增殖与侵袭，有研究表明可通过抑制IGF1R来达到抑制神经胶质瘤的作用；HSP90AB1的功能是作为分子伴侣，通过与蛋白质包括激酶、泛素连接酶和转录因子结合，保持蛋白质的稳定性，HSP90AB1 还可促进肿瘤的形成和癌细胞增殖；CDK2可调节细胞周期，下调CDK2可导致神经胶质瘤的细胞周期停滞，阻止细胞分裂和细胞分化从而有效抑制神经胶质瘤细胞的生长；MET在神经胶质瘤的增殖、生存、迁移、侵袭、血管生成及治疗抵抗和复发等发挥关键作用，临床中使用的盐酸安罗替尼可抑制MET的功能，具有抑制肿瘤血管生成与抑制肿瘤生长的作用，MET 抑制剂在肿瘤的治疗中已经广泛被应用。
 

在上述基础上，本研究进一步通过KEGG、GO通路富集分析方法对获得枢纽基因所参与的信号通络与生物学过程进行预测，包括PI3K/AKT信号通路、JAK/STAT 信号通路等，上述通路可能是 AND 作用于神经胶质瘤的关键通路。GSEA分析结果进一步证明，相对于正常样本，IL6/JAK/STAT3 信号通路、PI3K/AKT/mTOR 信号通路在神经胶质瘤样本中显著上调。本课题组前期研究证实，AND通过抑制 JAK/STAT 信号通路的激活发挥对神经胶质瘤U87细胞的生长抑制及诱导凋亡效应，该结果与本次研究中的KEGG通路富集分析、GSEA富集分析结果一致，证实该结果的可靠性。
 

出自《穿心莲内酯对人神经胶质瘤U251细胞的抑制作用及机制研究》作者彭阿建，欧阳范馨，张熙.