CD133的促肿瘤机制2022-07-12 08:28:54
依据CD133在细胞表面存在情况对其进行分类，可得到CD133阴性（CD133-）与CD133阳性（CD133+）两类细胞。郑少秋等人在2015年对CD133-和CD133+细胞的特征进行比较，主要差异表现为：①增殖能力：CD133+细胞在培养的数天内就可增殖聚集成球状，而CD133-细胞在培养几周过后并没有球状肿瘤细胞形成，CD133-细胞的增殖能力甚至低于未分化细胞；②分化潜能：在血清中培养 CD133+细胞，呈贴壁生长状态，与最初的分选细胞基本相同；在分化前，细胞中的CD133分子存在表达，而在分化结束时，CD133由阳性转为阴性，说明CD133+细胞可在血清诱导的情况下进行分化；③耐药性和致瘤性：通过化疗药物分别对CD133-和CD133+细胞处理后进行观察，在同样的药物浓度下CD133+细胞的存活率更高，说明CD133+比CD133-细胞具有更高的耐药性，故CD133+细胞的致瘤能力也更强。CD133+细胞的强致瘤能力与CD133介导的信号通路有密切关系。CD133被认为可以与磷脂酰肌醇激酶发生相互作用，PI3K是一种质膜结合酶，按照其结构与功能的特点，可分为3类，其中I类PI3K在目前的研究中最广泛。它是一种由p85和p110组成的异源二聚体。p85为调节亚基，是第一个被发现的亚型；p110为催化亚基，分为p110α, β,δ,γ。CD133+细胞可通过CD133蛋白激活PI3K通路，继而触发了两个独立通路的激活，分别为PI3K/Akt/MKP-1和 PI3K/MDM2，从而引发黑色素瘤对福莫司汀的耐药性。另有研究表明，CD133是甲状腺CSC的标记物，CD133+细胞也与神经递质介导的甲状腺癌耐药性有关。肿瘤细胞刺激神经纤维后会引发神经递质的分泌，促使神经生长，同时神经递质可帮助肿瘤细胞的扩散与转移。例如，乙酰胆碱是一种小分子的神经递质，可通过M3毒蕈碱乙酰胆碱受体促进肿瘤细胞受体的增殖和迁移。
出自《CD133在肿瘤免疫逃逸及诊断的研究进展》作者陈多多,胡迪,刘冰清.
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