当包括CD133，血管内皮生长因子、表皮生长因子受体等在内的多种生长因子或信号传导复合物与PI3K-p85结合后可改变蛋白激酶B的蛋白结构并使其活化，并以磷酸化的形式激活或抑制凋亡相关Bad、Caspase9等蛋白的下游底物活性，进一步调控细胞凋亡、DNA修复、葡萄糖代谢及细胞周期停滞等。雷帕霉素靶蛋白是PI3K-p85/Akt下游靶点，在多种疾病中它均起到促进物质代谢、参与细胞凋亡、自噬的作用。Akt 直接促进葡萄糖的吸收，激活mTOR进行生物合成营养储存，并参与生存营养匮乏的细胞周期进程，mTOR继而通过磷酸化翻译效应因子介导蛋白质合成。除了PI3K外，CD133还可以通过双微体同源基因2来促进肿瘤细胞的生长。MDM2是一类具有转录因子功能的高度扩增的癌基因，当其高表达时会促进肿瘤疾病发生。现已证实MDM2可以直接与p53蛋白部分结合，形成MDM2-p53复合物，抑制p53介导的转录激活功能；除此之外，其本身还是一种E3泛素连接酶，在标记p53后，蛋白酶可降解被泛素化修饰后的靶蛋白，导致 p53 抑癌功能降低。当细胞失去免疫监视后会促进肿瘤的发生发展，因此，MDM2是p53的关键负调节因子。如今，MDM2-p53的相互作用已成为抗癌药物的重要研究靶点，对抑制肿瘤生长、癌症转移具有重要的意义。
 

出自《CD133在肿瘤免疫逃逸及诊断的研究进展》作者陈多多,胡迪,刘冰清.