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BPD的发病机制2022-07-18 08:43:20

随着围产医学及新生儿医学技术的进步,早产儿尤其是超早产儿的存活率不断提高。支气管肺发育不良作为一种早产儿常见的严重并发症,其发病率也在逐年上升。我国几项多中心研究表明超低出生体重儿或超未成熟儿BPD发生率差异较大,2006—2008年仅19.3%,2011年为48.1%,2019年则高达72.2%。

合并BPD的早产儿病死率高,且伴有不同程度的后遗症,给患者家庭及社会带来了巨大的经济负担。临床上通过预防早产,使用温和的机械通气模式,降低吸入氧浓度,肺表面活性物质的治疗和营养支持等一系列措施在BPD的防治上取得一定成效,但目前仍未能有效治愈BPD。 间充质干细胞疗法可以调节免疫,减轻肺部纤维化和炎症,增强肺部细胞的再生和修复,降低肺动脉高压,给BPD的治愈带来了希望。本文从 BPD 的发病机制出发,通过查阅MSCs治疗BPD相关机制研究的文献,结合当前的临床试验对MSCs治疗BPD进行综述与展望。
 
早产儿肺部发育常处于小管晚期或囊状早期,早产使正常肺泡和远端血管发育中断,在产前因素(如胎儿宫内生长受限、宫内感染等)及产后因素(如细菌感染、机械正压通气、氧疗等)的影响下,对未发育完全的肺造成进一步损伤,激活了免疫反应,引起肺部炎症因子和抗炎因子的紊乱,造成肺部干细胞损伤或耗竭,导致肺泡结构简单化和异常肺血管生成,出现了肺部纤维化和动脉高压,最终形成BPD,这是一个动态、复杂的过程。
 
出自《间充质干细胞治疗早产儿支气管肺发育不良的研究进展》作者黄高展,刘春华.