Sema3A参与神经系统发育中的神经元迁移和轴突引导2022-07-19 08:51:25
1993年，Sema3A首先在鸡脑中发现，并发现其诱导神经元生长锥的塌陷和瘫痪。早期研究表明，Sema3A基因存在于成人中枢神经元和周围神经元的几个离散区域并持续表达。进一步研究发现Sema3A在成人感觉神经元的维持和再生中发挥重要作用。2004年，FENSTERMAKER等培养来自Sema3A无效突变小鼠的新皮质切片，并用绿色荧光蛋白转染神经元，重建神经元，并与来自野生型和杂合子同窝仔猪的神经元进行比较，神经元的形态分析显示这些小鼠的树突长度和分支减少；此外，在野生型神经元中加入外源性Sema3A后，树突长度和分支增加。在培养的皮质神经元中，Sema3A诱导突触后密度95蛋白和突触前突触蛋白Ⅰ的聚集；当Sema3A处理时，突触后密度 95 蛋白的簇大小增加，并观察到突触后密度95蛋白和Nrp1的广泛共存或富含肌动蛋白的突起。这些结果表明，Sema3A信号通路在促进树突状分支和脊椎成熟中起重要作用。肌萎缩侧索硬化症是一种以上下运动神经元细胞死亡为特征的神经退行性疾病。BIRGER等测试了人类皮质神经元和脊髓运动神经元对Sema3A的反应，发现Sema3A提高了脊髓运动神经元的存活率；相反，Sema3A降低了皮质神经元的存活率。最终认为肌萎缩侧索硬化症患者皮质中Sema3A的上调或脊髓中的下调都可能直接导致肌萎缩侧索硬化症患者的运动神经元丢失。
出自《Sema3A对口腔间充质干细胞功能的调控》作者邢国奕,孙乐刚,马向瑞.
