稳定性下降和表达减少，从而显著地抑制急性髓系白血病细胞增殖。SHEN等近期研究表明，在急性髓系白血病中去甲基化酶ALKBH5是致癌基因诱导的细胞永生化和白血病发生所必需，可通过m6A转录后调节转录相关酸性卷曲样蛋白3的表达与多种肿瘤预后相关的关键致癌基因的表达，从而促进白血病干细胞的自我更新和急性髓系白血病的发生与进展，但有趣的是ALKBH5并不影响正常造血功能。造血干细胞的自我更新和分化涉及大量mRNA的生成和降解，与其在正常和应激状态下细胞质中YTHDF2促进m6A依赖的mRNA降解相关。
 

BAI等研究发现在大肠癌中YTHDF1的表达显著升高，介导大肠癌细胞中Wnt/β-catenin通路的激活并增强了肿瘤干细胞的增殖活性。综上，相关研究揭示了甲基转移酶、去甲基化酶和甲基阅读蛋白等通过影响m6A水平进而调控多种靶基因mRNA的甲基化修饰，表明m6A在干细胞的再生增殖与维持细胞干性中发挥重要作用。
 

出自《mRNA m6A 甲基化修饰对干细胞生物学特性的影响》作者韩韦钰，赵永超，赵然尊.