除了上述心脏驻留巨噬细胞外，血液中募集来的巨噬细胞同样参与心肌梗死后免疫反应的启动、发展和消退并发挥重要的作用。在心肌梗死发生后，单核细胞分化而来的M1巨噬细胞通过分泌促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子-α、白介素-1β和白介素-6，放大炎症，进而帮助清除细胞碎片和降解细胞外基质，促进组织修复。然而，M1巨噬细胞的长期存在会导致梗死面积的扩大，阻碍炎症和瘢痕的消退。心肌梗死后第 4~7d，Ly6Clow单核细胞募集到梗死心肌处，分化成M2巨噬细胞，通过产生抗炎、促血管生成和促修复因子［如白介素-10、血管内皮生长因子、转化生长因子-β1来抑制炎症，启动细胞外基质重塑和血管生成，有利于心脏的修复。Lavine等人发现，抑制募集的CCR2+巨噬细胞可以保留胚胎亚群，有利于心肌修复。
 

综上所述，在心肌梗死后的最初几天，M1型巨噬细胞在梗死心肌中占主导地位并发挥促进组织修复的作用，而随疾病进展持续的炎症反应会加重心室重构，此时具有抗炎特性的M2型巨噬细胞更为重要。因而，通过刺激巨噬细胞向M2表型转化可能更有利于梗死后心肌组织的修复。心脏驻留CCR2-巨噬细胞促进损伤后的修复过程，而募集的CCR2+巨噬细胞会发生炎症和氧化应激反应。
 

出自《巨噬细胞与间充质干细胞相互作用及其对缺血性心脏病的影响》作者刘泉池,许晓明，彭露.