在免疫调节方面，Nicolas团队详细报道了MSCs在与巨噬细胞共培养后会表达更多的免疫调节基因，增强了MSCs调节T细胞的能力，进而通过抑制T细胞增殖降低移植细胞的免疫排斥反应。研究发现，MSCs经静脉注射后主要分布在肺部，单核细胞在肺部将MSCs吞噬后，随着血流从肺迁移到身体其他部位，而吞噬MSCs后的单核细胞会发生表型和功能的改变（如被诱导分化为抗炎型巨噬细胞等），进而调节机体的适应性免疫反应，这是MSCs发挥免疫调节作用的重要途径之一。
 

此外，将MSCs与促炎型巨噬细胞在体外直接接触共培养，能够增加MSCs产生肿瘤坏死因子刺激基因6的能力，从而增强了MSCs对促炎型巨噬细胞的抑制作用，而这种抑制作用是通过促炎型巨噬细胞表面的受体CD200R与MSCs表面的CD200相互作用，上调MSCs对CD200的表达，促进巨噬细胞向抗炎型转化。将小鼠MSCs与巨噬细胞共培养时，巨噬细胞通过分泌TNF-α和iNOS来刺激MSCs分泌前列腺素2，而MSCs进一步通过PGE2 途径刺激巨噬细胞释放IL10，降低炎症反应。研究发现早期巨噬细胞的耗竭会降低心肌梗死后MSCs治疗的有利效果，增加心脏梗死面积以及心肌细胞的死亡，同时也加重了心肌梗死后不利的左心室重构。以上研究表明，在发生心梗后，巨噬细胞在被促炎因子激活后，可分泌细胞因子调控 MSCs 的增殖、迁移、生存和免疫调节功能，而 MSCs 能够与巨噬细胞相互作用，进一步调节免疫反应。换言之，MSCs和巨噬细胞在维持心梗炎症微环境的动态平衡方面存在协调关系。
 

出自《巨噬细胞与间充质干细胞相互作用及其对缺血性心脏病的影响》作者刘泉池,许晓明，彭露.