AP-1在正常组织中表达水平较低，allo-HSCT移植后AP-1家族多个成员迅速激活，如c-Fos、JunD、c-Jun。allo-HSCT过程中免疫抑制剂使用等可造成血管微环境损伤，引起局部组织缺血缺氧，AP-1可被诱导表达促进血管的生成及发育。allo-HSCT后由于缺血-再灌注损伤导致活性氧物种形成，进而激活AP-1信号通路，引起HCMV潜伏再激活。哌唑嗪在小鼠心肌细胞缺血-再灌注中可降低炎症因子的表达水平，使AP-1的活性及表达下调，从而发挥保护作用。姜黄素是AP-1抑制剂，可下调缺氧诱导的前脂肪细胞因子表达。以上药物是否可通过AP-1信号通路在allo-HSCT受者HCMV感染及再激活中发挥防治作用有待进一步研究。
 

环磷酸腺苷反应元件是人类上百个基因启动子中的转录调控序列。CREB是一种转录因子，当其被招募到MIE启动子结合位点时，可促进HCMV DNA的复制。环磷酸腺苷/蛋白激酶A信号的刺激使CREB活化，从而促进CRE依赖的MIE启动子转录增强，激活并启动HCMV裂解周期。CREB活性受疱疹病毒编码的跨膜G蛋白偶联受体调控，病毒GPCR可“劫持”机体各种信号通路和细胞内信号传导。HCMV编码的GPCR包括US28、UL33、UL78和US27，可促进CREB的激活。UL33信号还可诱导细胞内CREB的磷酸化，导致HCMV重新激活复制，用666-15抑制CREB磷酸化可降低HCMV再激活。allo-HSCT 受者由于炎症反应和氧化应激使机体微环境改变，进而激活cAMP/PKA信号通路，促进IE基因的表达，从而导致HCMV再激活。以病毒GPCR为靶点的治疗方案，可通过调节其对宿主细胞信号通路的干扰，从而有助于控制HCMV再激活。
 

出自《外胚层间充质干细胞的获取及应用》作者张岐剑，徐希明.