Wang等通过研究小鼠胚胎干细胞作用机制发现，BCOR在小鼠胚胎干细胞中呈高度表达状态，BCOR耗竭可导致关键发育位点的Polycomb结构域侵蚀以及沿内胚层和中胚层谱系开始分化。亦有研究表明，BOCR是PRC1.1复合物的成员，其C端调节PRC1.1复合物的组装和靶向，而N端则有助于BCOR-PRC1.1的抑制功能，对于维持人类胚胎干细胞的启动多能性至关重要。综上所述，BOCR参与了胚胎干细胞的原始细胞增生分化、信号转导以及相关基因表达，对胚胎干细胞的生态环境稳态具有重要意义，可作为启动干细胞多能性状态的核心调节因子。
 

BCOR最早被认为参与了胚胎干细胞的发育。然而随着研究的进展，有学者发现，BCOR与骨髓间充质干细胞功能调控，亦存在直接联系。Fan等通过研究OFCD小鼠骨髓间充质干细胞功能及相关表达发现，BCOR通过表观遗传机制维持组织稳态和基因沉默，BCOR突变增加了骨髓间充质干细胞中的组蛋白成分甲基化，从而重新激活沉默靶基因的转录。此后一项关于BCOR基因敲除对骨髓间充质干细胞成骨分化影响的研究表明，BCOR基因表达的降低可促进骨髓间充质干细胞成骨分化，推测其是骨髓间充质干细胞成骨分化的抑制基因。由此可知，BCOR对BMC分化能力有直接影响，可能在组蛋白甲基化以及抑制骨髓间充质干细胞成骨分化等方面发挥作用。
 

出自《CRISPR/Cas9在β-地中海贫血治疗中的研究进展》作者谷梦宇，闫赛，于孙婉琪.