除此之外,ROS还参与破坏病原体，炎症以及控制血压等过程。中性粒细胞在识别并吞噬病原体后,会引发“呼吸爆发”, 产生并释放出大量的ROS等物质,而ROS可通过与酶、蛋白质、DNA以及细菌细胞膜中的硫醇基发生反应, 破坏其分子结构, 导致病原体的死亡。在炎症反应的发展过程中,ROS作为关键信号分子起重要作用。在炎症部位, 多核中性粒细胞的ROS生成增强, 炎症条件下PMN引发的氧化应激可导致血管内皮间连接的开放,促进炎症细胞穿过内皮屏障的迁移,有助于清除病原体和外来颗粒。可见,通过氧化还原体系调节ROS水平的高低具有重要的生理意义。
 

氧化调节在再生医学领域也引起了广泛关注,研究人员发现,在某些情况下,氧化应激虽有所增加,但寿命反而延长。在骨骼肌再生过程中, 相关细胞或分子层面的过程也受氧化还原体系的调节,ROS/RNS可靶向控制肌肉干细胞的细胞活动及其所处微环境（包括免疫细胞）的多种信号通路, 并在生理（运动引起的肌肉损伤、衰老）或病理（肌营养不良）情况起调控的作用。 运动诱导的神经元干细胞的增殖和分化过程也需要依赖ROS参与调控。在激烈运动过程中,ROS诱导的相关抗氧化/修复过程、基本代谢功能系统的上调与生理功能的改善有关. 在小鼠肌肉细胞和人非肌肉细胞中,线粒体对Ca2+的吸收会引发ROS的生成,从而激活肌动蛋白的聚合反应并闭合伤口. 在运动的小鼠肌肉中, 线粒体产生的ROS淬灭会导致对肌纤维的更大损害并降低肌肉力量。综上所述, 氧平衡体系可能是调节衰老和再生的关键环节, 而氧化应激的效果是则一把双刃剑。
 

出自《细胞外囊泡参与氧化平衡在衰老和再生过程中的研究进展》作者黄炜明, 汪瑞昕, 张夏茵。