CXCL1是一种趋化因子，是miR-150-5p的下游靶基因，脂肪MSCs外泌体来源的miR-150-5p可以通过抑制CXCL1表达减轻肝纤维化，进一步表明通过抑制HSCs的激活能减缓肝纤维化。另外，人BMSCs还可以通过NADPH氧化酶信号通路抑制HSCs的激活，并诱导活化HSCs的凋亡。相似地，人胎盘MSCs可以通过上调HSCs小窝蛋白1改善小鼠肝纤维化，抑制TGF-β1/Smad信号，从而使HSCs失活。
 

炎症在肝纤维化的致病机制中起关键作用，MSCs除具有多分化潜力，还可以通过减少或抑制炎性因子的分泌达到抗纤维化作用。之前研究表明，MSCs抑制单核细胞成熟为树突状细胞，树突状细胞在抗原呈递至幼稚T细胞中起作用，抑制树突状细胞分泌TNF-α、干扰素-γ及白细胞介素-12，促进其分泌IL-10，可降低其促炎潜能。胆道闭锁是一种严重影响婴儿健康的罕见疾病，纤维炎症过程可破坏胆管，导致肝纤维化及胆汁性肝硬化，如果不治疗会导致婴儿死亡。有研究者在BA小鼠中观察到BMSCs治疗可通过减少促炎因子（如TNF-α、TGF-β1）的分泌显著抑制肝脏的炎症反应，表明BMSCs在BA小鼠中具有抗纤维化作用。
 

在胆管结扎动物模型中，Duman等发现BMSCs可能通过抑制胆管结扎大鼠的炎症反应及局部促炎细胞因子而有效减轻肝纤维化，且伴随自然杀伤细胞（natural killer cells，NK细胞）数量的增加。肝内Ly6Chi巨噬细胞存在高度炎症及纤维化，而Ly6Clo细胞被认为是可以抑制炎症、减少肝纤维化的替代性巨噬细胞。
 

出自《间充质干细胞及其修饰体对肝纤维化治疗作用的研究进展》作者丁健,宋亮,阮柏。