现有的研究表明间充质干细胞分泌巨噬细胞迁移抑制因子，巨噬细胞迁移抑制因子作用于间充质干细胞能够抑制凋亡、促进存活、延缓衰老、增加间充质干细胞的旁分泌作。PALUMBO等发现人间充质干细胞在缺氧的条件下能够上调其胞内和胞外的巨噬细胞迁移抑制因子水平，过表达巨噬细胞迁移抑制因子激活AKT通路，从而能延缓细胞衰老。XIA等也发现缺氧或者饥饿状态能够增加大鼠间充质干细胞的分泌，巨噬细胞迁移抑制因子通过与CD74相互作用刺激c-Met，导致下游PI3K-AKT-FOXO3a信号传导，降低氧化应激，从而保护间充质干细胞免受缺氧 / 饥饿诱导的凋亡。
 

XIA等通过添加外源性巨噬细胞迁移抑制因子抑制氧化应激和激活PI3K-Akt信号通路，将间充质干细胞从阿霉素诱导的衰老状态中解救出来，提高了间充质干细胞的增殖率、存活率、旁分泌功能、端粒长度和端粒酶活性。老年大鼠（24个月） 间充质干细胞相比于年轻大鼠（6个月）间充质干细胞巨噬细胞迁移抑制因子的表达量和分泌量下调。XIA等研究认为外源性添加巨噬细胞迁移抑制因子可通过与CD74相互作用并随后激活AMPKFOXO3a信号通路，使间充质干细胞从年龄诱导的衰老状态中恢复年轻状态，增强间充质干细胞的生长、旁分泌功能和存活率。ZHANG等则认为人间充质干细胞上的巨噬细胞迁移抑制因子表达与间充质干细胞衰老呈负相关，过表达巨噬细胞迁移抑制因子可以使年老间充质干细胞恢复增殖能力，而这种作用是通过激活自噬来达成的。
 

出自《巨噬细胞迁移抑制因子对干细胞的作用》作者郑晓晗,魏艳召,黄婷。