目前对PD的研究较多，已明确的机制有：SHEDs经诱导形成多巴胺能神经元、旁分泌作用、免疫调节以及SHEDs的条件培养基及外泌体的治疗作用等。WANG等发现SHEDs可以在体外神经干细胞优化的培养基中被诱导形成神经样球体，这些SHEDs衍生的球体与多种细胞因子共同孵育后可分化为包含特定多巴胺能神经元的细胞群。将这类细胞群通过注射移植入6-羟多巴胺诱导的PD大鼠的纹状体，有助于改善大鼠的行为障碍。此外，多项研究将SHED-CM移植至PD大鼠的纹状体中，发现其可通过保护神经元免受6-羟多巴胺的毒性损害以及加速周围神经突的生长，从而对PD起到一定的治疗作用。SHEDs的外泌体也有类似作用，将其与6-羟多巴胺诱导的多巴胺能神经元细胞共培养，可抑制神经元细胞的凋亡。这些研究提示了SHEDs的神经保护作用。
 

除了分化为多巴胺能神经元外，SHEDs还可以通过调节神经胶质细胞、旁分泌作用等促进脊髓损伤后的功能恢复。将大鼠于第九胸椎水平进行椎板切除术，以破坏脊髓，1h后将SHEDs注射于病灶部位，相比于脊髓损伤组，SHEDs治疗组在损伤1周后的运动评定量表评分有显著改善，并且持续至第6周。这提示在神经损伤中SHEDs具有早期治疗效果。亦有研究表明，将SHEDs诱导为神经前体细胞，并通过Stoppini法与听觉脑干切片共培养，可上调SHEDs螺旋神经节神经元相关标记的表达水平，并出现细胞内钙振荡，提示SHEDs对感音神经性听力损失有治疗潜力。LI 等发现SHEDs具有分化成光感受器样细胞的潜力，将诱导后的SHEDs或SHED-CM注射于视网膜色素变性小鼠的视网膜下腔，可通过抗细胞凋亡作用改善视网膜电图反应及光感受器的变性程度，并能够改变光感受器外节的结构，故对视网膜变性有一定治疗作用。
 

出自《人脱落乳牙牙髓干细胞治疗非口腔疾病研究进展》作者王蒋志寒，徐凌。